摘要标题：
白藜芦醇通过 JNK 通路对纹状体黑质纹状体通路损伤的保护作用。
摘要来源：Brain Res。 2016 年 10 月 18 日。Epub 2016 年 8 月 18 日。PMID：27769789
摘要作者：李丹、刘楠、赵亮、童雷、仁Kawano, Hong-Jing Yan, Hong-Peng Li
文章来源：李丹
摘要：黑质纹状体通路损伤是创伤性脑损伤模型之一，通常会导致神经功能障碍或神经元坏死。白藜芦醇带来的益处最近已在几种神经元变性疾病模型中得到证实。然而，白藜芦醇对神经退行性变的保护作用尚未得到明确探索。因此，我们采用黑质纹状体通路损伤模型来模拟对大脑的损伤。与对照组相比，白藜芦醇降低了 p-ERK 表达并增加了 p-JNK 表达DMSO 组，但通过蛋白质印迹未改变病变部位周围的 p38 MAPK 蛋白。在损伤之前，小鼠脑室内注射白藜芦醇，有或没有 JNK-IN-8，JNK-IN-8 是 JNK1、JNK2 和 JNK4 的特异性 c-JNK 通路抑制剂。该研究评估了改良后的神经功能评分 (mNSS) 和平衡木/步行测试、炎症细胞因子 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的水平，以及与神经元凋亡相关的 Bax 和 Bcl-2 蛋白的纹状体表达。结果显示，白藜芦醇具有神经保护作用，表现为改善的 mNSS 和光束潜伏期，具有抗炎作用，表现为降低 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 的水平。此外，白藜芦醇上调p-JNK和Bcl-2的蛋白表达，下调Bax的表达和Fluoro-Jade C (FJC)阳性神经元的数量。然而，白藜芦醇的这些优点被 JNK-IN-8 治疗所消除。总的来说，我们证明了 resveratrol 治疗通过激活 c-JNK 信号传导来减轻黑质纹状体通路损伤诱导的神经元凋亡和炎症。