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咖啡酸与紫杉醇联合使用的协同抗癌活性可增强体内外非小细胞肺癌 H1299 细胞的凋亡体外。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2018；48(4)：1433-1442。 Epub 2018 年 7 月 31 日。PMID：30064123
摘要作者：敏杰、沉华、王曦、王庆、良印、张玉峰、于悦、杨千、王志农
文章归属：敏杰
摘要：背景/目的：咖啡酸 ( CA) 已知具有多种生物活性，包括抗癌活性。然而，非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中这些活性的分子机制尚不完全清楚。我们试图阐明 CA 是否可以增强紫杉醇 (PTX) 诱导的 H1299 细胞的细胞毒性。
方法：首先，我们通过细胞增殖实验测试了H1299细胞和正常人Bease-2b细胞的细胞毒作用。接下来，我们使用Annexin V/碘化丙啶凋亡分析和流式细胞术分析来研究上述处理下的细胞凋亡和细胞周期停滞。为了进一步查明细胞凋亡的变化，我们测试了 caspase 相关的细胞凋亡途径，其中涉及 caspase-3 和 caspase-9 的活性。此外，通过蛋白质印迹法检查了凋亡相关蛋白和MAPK途径蛋白。利用H1299异种移植裸鼠模型进一步评价CA和PTX的体内抑瘤作用。
结果：低剂量CA和PTX联合治疗可降低NSCLC H1299细胞的增殖不是正常的 Beas-2b 细胞。流式细胞术显示CA处理后H1299细胞被阻滞于亚G1期，细胞凋亡明显增加。 CA处理后Caspase-3和Caspase-9活性均增加。此外，CA 增加了 PTX 诱导的 Bax、Bid 和下游裂解的 PARP 的激活，以及细胞外信号调节激酶 1/2 和 c-Jun NH2 末端蛋白激酶 1/2 的磷酸化。体内肿瘤抑制实验表明，CA和PTX联合治疗对H1299异种移植物的肿瘤生长具有更有效的抑制作用，且不会造成明显的不良反应。
结论：我们的结果表明，CA 通过诱导细胞凋亡来抑制 NSCLC H1299 细胞生长，并且 CA 和 PTX 联合产生协同作用H1299细胞的抗癌作用。