摘要标题：
白藜芦醇通过激活大鼠脑外伤后的 PI3K/Akt/mTOR 通路减轻自噬和炎症。
摘要来源：Folia Neuropathol。 2022 年；60(2)：153-164。 PMID：35950468
摘要作者：严峰、鞠雅如、严忠杰、季明军、李景辰、吴强、杨明、孙国柱
文章单位：严峰
摘要：研究目的：不断的研究表明神经元自噬和炎症至关重要用于遭受创伤性脑损伤（TBI）的大鼠的海马体发育。因此，我们研究了白藜芦醇是否通过减弱神经元自噬和炎症来预防脑损伤，并探讨了潜在的机制。
材料和方法：< /span>拉在受控皮质冲击（CCI）损伤后，给受试者注射白藜芦醇（50 mg/kg，腹腔注射）。通过测量脑含水量、行为研究和 mNSS 评分来评估白藜芦醇治疗的效果。 TBI后12、24和48小时通过Western blotting检测海马中自噬相关蛋白和炎症细胞因子。此外，损伤后24小时通过免疫荧光分析评估LC3的空间分布。最后，同时评估海马中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关因素。
结果：我们的结果表明，白藜芦醇可以减轻 TBI 引起的脑水肿并改善大鼠功能缺陷的恢复。白藜芦醇还能够显着降低海马中 LC3 II 和 Beclin-1 的表达，同时增加 P62 的表达水平。此外，我们发现白细胞介素b（IL-1b）和肿瘤白藜芦醇治疗大鼠的坏死因子 a (TNF-a) 显着降低。事实上，我们观察到 TBI 后 PI3K/Akt/mTOR 通路被激活，这可能与白藜芦醇的神经保护作用有关。
结论：本文提供的数据支持白藜芦醇通过激活神经元自噬和炎症来抑制神经元自噬和炎症，是治疗 TBI 的潜在方法。 PI3K/Akt/mTOR 通路。