摘要标题：
芍药苷通过拮抗 P53 乙酰化来抑制创伤性脑损伤后的铁死亡。
摘要来源：植物医学。 2024 年 10 月；133:155940。 Epub 2024 年 8 月 8 日。PMID：39128303
摘要作者：支思敏、崔跃、刘洋、张家桐、李小建、盛斌、陈祥新、严朝龙、李伟、毛建南、严惠英、金伟
文章归属：支思敏
摘要：背景：创伤性脑损伤 (TBI) 可能诱发多种形式的细胞死亡——铁死亡，这是一种不同于细胞凋亡的新型细胞死亡形式和自噬在 TBI 疾病进展中发挥重要作用。针对铁死亡的治疗有利于 TBI 的恢复。芍药甙（Pae）是一种水溶性单萜苷，是芍药中的活性成分。它已被如何发挥抗炎和抗氧化作用。然而，芍药苷对TBI后继发性损伤的作用和机制尚不清楚。
目的：探讨芍药苷对TBI后继发性损伤的作用机制。调节 TBI 后的铁死亡。
方法：TBI 小鼠模型和利用皮质原代神经元研究芍药苷对TBI后脑组织的保护作用。采用erastin处理皮质原代神经元建立神经细胞铁死亡模型。 Liproxstatin-1(Lip-1)用作阳性对照药物。采用免疫荧光染色、尼氏染色、生化分析、药理分析和蛋白质印迹法评价芍药苷对TBI的影响。
结果：Pae 显着改善 TBI 后的神经元损伤，抑制线粒体损伤，增加谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，减少丙二醛（MDA）产生，恢复神经功能并抑制脑水肿。 Pae以蛋白酶体的形式促进P53的降解，促进其泛素化，并通过抑制其乙酰化降低P53的稳定性，从而减轻P53介导的胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）的抑制.
结论： Pae通过促进P53泛素化出核、抑制P53乙酰化、调节SLC7A11-GPX4通路来抑制铁死亡。