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三七皂苷 R1 减轻创伤性脑损伤大鼠的脑损伤：可能通过 ERK1/2 信号通路介导细胞凋亡。
摘要资料来源：PLoS One。 2023；18(12)：e0295903。 Epub 2023 年 12 月 18 日。PMID：38109303
摘要作者：裴小贤、张凌、刘丹、吴亚娟、李晓伟、曹英、杜向东
文章来源：裴小贤
摘要：创伤性脑损伤（TBI）在世界范围内发生，具有较高的死亡率和致残率。 TBI诱导的细胞凋亡是TBI后继发性损伤的重要原因之一。三七皂苷 R1 (NGR1) 是从三七中提取的主要植物雌激素。许多研究表明NGR1具有有效的神经保护作用ve、抗炎和抗凋亡特性，对缺血再灌注损伤有效。因此，我们研究了NGR1在TBI后潜在的神经保护作用，并探讨了其作用的分子机制。采用受控皮质冲击（CCI）方法建立大鼠 TBI 模型。 Western blotting检测下游通路中Bcl-2、Bax、caspase 3、ERK1/2相关分子的表达水平。采用实时定量PCR检测促炎细胞因子的表达水平。尼氏染色用于明确大鼠TBI后损伤灶周围的形态学变化。采用Fluoro-Jade B（FJB）和末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）dUTP缺口末端标记（TUNEL）荧光染色检测各组大鼠神经细胞的凋亡情况。结果表明，NGR1 给药可减少 TBI 后的神经功能缺损、脑水肿和脑组织凋亡。它还显着抑制促炎细胞因子的表达。此外，NGR1 降低了细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 p-RSK1 的表达水平，这些激酶在创伤后会被磷酸化。该研究表明NGR1可以通过抑制ERK信号通路来改善脑损伤中的神经元凋亡。 NGR1是一种潜在的新型神经保护剂，可用于治疗TBI后继发性脑损伤。