肉桂醛对大鼠脑外伤模型后继发性脑损伤的神经保护作用。
摘要来源：世界神经外科。 2021 年 9 月；153：e392-e402。 Epub 2021 年 7 月 2 日。PMID：34224887
摘要作者：Pınar Kuru Bektaşoğlu、Türkan Koyuncuoğlu、Dilan Demir、 Gizem Sucu、Dilek Akakın、Irem Peker Eyüboğlu、Meral Yüksel、Erhan Çelikoğlu、BerrakÇ Yeğen、Bora Gürer
文章隶属关系：Pınar Kuru Bektaşoğlu
摘要：目标： 本研究的目的是探讨肉桂醛（CA）对大鼠脑外伤（TBI）后继发性脑损伤可能的神经保护作用。
方法：将大鼠随机分为 4 组：对照组 (n = 9)、TBI (n = 9)、载体（0.1% 吐温 80；n = 8）和 CA (100 毫克/千克）（n = 9）。 TBI 是由失重模型诱发的。在脑组织中，测量了髓过氧化物酶活性以及鲁米诺增强和光泽精增强化学发光的水平。采用酶联免疫吸附测定法评估白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、肿瘤生长因子β、caspase-3和裂解的caspase-3。苏木精-伊红染色后对脑损伤进行组织病理学分级。在 TBI 之前和 TBI 后 24 小时内进行 Y 迷宫和新物体识别测试。
结果：髓过氧化物酶活性水平更高TBI 组（P<0.001）在 CA 组中受到抑制（P<0.05）。鲁米诺增强和光泽精增强的化学发光在 TBI 组中增加（均为 P<0.001），而在接受 CA 治疗的组中减少（均为 P<0.001）。与大脑皮层和齿状层组织学损伤评分增加相比TBI组脑回评分较低（P<0.001），CA组评分较低（P<0.001）。 TBI 组 Y 迷宫测试中的进入次数和自发交替百分比下降（分别为 P<0.05 和 P<0.01），而 CA 组则不明显。
结论：CA 通过限制中性粒细胞募集、抑制活性氧、减少组织学损伤和急性炎症表现出神经保护作用。海马功能障碍。