羽扇豆醇治疗可减弱小鼠脑外伤模型中胶质细胞的活化和氧化应激介导的神经病理学损伤。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2022 年 5 月 29 日；23(11)。 Epub 2022 年 5 月 29 日。PMID：35682768
摘要作者：Riaz Ahmad、Amjad Khan、Inayat Ur Rehman、Hyeon Jin Lee、Ibrahim Khan, Myeong Ok Kim
文章隶属关系：Riaz Ahmad
摘要：创伤性脑损伤 (TBI) 是导致死亡和残疾的主要原因。 TBI 通过多种机制导致中枢神经系统 (CNS) 损伤，包括蛋白质聚集、线粒体功能障碍、氧化应激和神经炎症。星形胶质细胞和小胶质细胞是中枢神经系统的细胞，被认为是受伤后引发炎症反应。多项证据表明，星形胶质细胞/小胶质细胞和 ROS/LPO 的激活有可能在创伤性脑损伤 (TBI) 后的病理过程中造成更多有害影响。先前的研究已证实羽扇豆醇通过调节 Aβ 和 LPS 模型以及神经退行性疾病中的炎症、氧化应激和细胞凋亡来提供神经保护。然而，羽扇豆醇对 TBI 中炎症和氧化应激引起的细胞凋亡的影响尚未得到研究。因此，我们探讨了羽扇豆醇在 TBI 后的抗凋亡、抗炎和抗氧化应激方面的作用及其潜在机制。在这些实验中，成年雄性小鼠被随机分为四组：对照组、TBI、TBI+羽扇豆醇组和假手术组。通过蛋白质印迹、免疫荧光染色和 ROS/LPO 测定来研究羽扇豆醇对抗神经炎症、氧化应激和细胞凋亡的作用病程。羽扇豆醇治疗可逆转 TBI 引起的行为和记忆障碍。羽扇豆醇可减弱 TBI 诱导的活性氧/脂质过氧化 (ROS/LPO) 的产生，并提高抗氧化蛋白水平，例如核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 和血红素加氧酶 1 (HO-1)。老鼠的大脑。同样，我们的结果表明，羽扇豆醇治疗抑制小鼠皮层和海马中的胶质细胞活化、p-NF-κB 和下游信号分子，如 TNF-α、COX-2 和 IL-1β。此外，羽扇豆醇治疗还抑制线粒体凋亡信号分子，如 caspase-3、Bax、细胞色素-C，并逆转 TBI 治疗小鼠中失调的 Bcl2。总体而言，我们的研究表明羽扇豆醇可抑制星形胶质细胞/小胶质细胞和 ROS/LPO 的激活，从而导致氧化应激、神经炎症和细胞凋亡，进而导致 TBI。