生酮饮食调节青春期小鼠重复性轻度创伤性脑损伤后，罗伊氏乳杆菌代谢物引起神经炎症。
摘要来源：Cell Mol Neurobiol。 2022 年 4 月 30 日。Epub 2022 年 4 月 30 日。PMID：35499776
摘要作者：Dilirebati Dilimulati、Fengchen Zhang、邵帅，吕涛，鲁青，曹梦秋，金一超，贾峰，张晓华
文章归属：迪力热巴提·迪利穆拉提
摘要：重复性轻度创伤性脑损伤（rmTBI）是与一系列以轴突损伤和神经炎症为特征的神经变化相关。生酮饮食（KD）被认为是促进术后恢复的潜在疗法中度至重度创伤性脑损伤（TBI）。然而，其对 rmTBI 的影响尚未得到充分研究。在本研究中，我们评估了青春期小鼠 rmTBI 后 KD 的抗神经炎症作用，并探讨了其潜在机制。实验中，无特定病原体 (SPF) 的青春期雄性 C57BL/6 小鼠连续 7 天接受假手术或重复的轻度受控皮质冲击。未受伤的小鼠接受标准饮食，患有 rmTBI 的小鼠则接受标准饮食或 KD 喂养 7 天。一周后，对所有小鼠进行行为测试和实验分析。结果表明，生酮饮食显着提高了血液 β-羟基丁酸 (β-HB) 水平并改善了神经功能。 KD 还减少了 rmTBI 引起的白质损伤、小胶质细胞增生和星形胶质细胞增生。芳基碳氢化合物受体 (AHR) 信号通路，由肠道中罗伊氏乳杆菌 (L. reuteri) 的吲哚-3-乙酸 (3-IAA) 介导，并在rmTBI 后的小胶质细胞和星形胶质细胞受到 KD 的抑制。炎症细胞中介导 NF-κB 通路的 Toll 样受体 4 (TLR4)/骨髓分化初级反应 88 (MyD88) 的表达水平也被 KD 减弱。综上所述，我们的结果表明，KD 可以促进青春期小鼠 rmTBI 后的恢复。 KD 可能通过改变肠道中的罗伊氏乳杆菌及其代谢物来调节神经炎症。吲哚/AHR通路的抑制和TLR4/MyD88的下调可能是KD对抗rmTBI小鼠神经炎症的有益作用。