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石杉碱甲通过 Nrf2-ARE 通路的抗氧化作用来预防创伤性脑损伤。
摘要来源：伊朗基础医学科学杂志。 2021 年 10 月；24(10):1455-1461。 PMID：35096305
摘要作者：梅峥嵘、叶红、杨海一、盛琼玉、司徒兵
文章所属单位：峥嵘梅
摘要：目标：创伤性脑损伤（TBI）是世界范围内一个突出的健康问题，它可能导致认知功能障碍、残疾，甚至死亡。迄今为止，TBI 尚无有效治疗方法。我们之前的研究表明石杉碱甲 (HupA) 可以改善 TBI 小鼠模型的认知功能。然而，胡的详细机制pA 仍未得到解决。在本研究中，我们探讨了HupA神经保护作用的可能机制。
材料和方法：C57BL/6小鼠随机分为 3 组：假手术组、载体治疗组和 HupA 治疗组。 Morris水迷宫任务用于评估特殊学习和记忆的损伤情况。通过测量湿重与干重的比率来评估脑水肿。测量氧化应激的丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）水平。 Western blot检测核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、血红素氧酶-1（HO-1）、突触素蛋白表达。脑切片用苏木精-伊红 (H&E) 染色进行组织学研究。
结果：我们发现 HupA 疗法有所改善TBI 后的组织学和认知功能结果。 HupA减少TBI 小鼠脑水肿。此外，HupA 还能抑制氧化应激。 HupA 促进核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 核转位并在 TBI 后激活 Nrf2。
结论：HupA 通过 Nrf2-ARE 途径的抗氧化作用预防 TBI。