和厚朴酚通过激活线粒体未折叠蛋白反应，减少脑外伤大鼠的线粒体功能障碍并抑制神经细胞凋亡。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2022 年 12 月 12 日。Epub 2022 年 12 月 12 日。PMID：36508141
摘要作者：孙光伟、丁天一、王猛、胡长龙，顾江江，李杰，邱涛
文章归属：孙光伟
摘要：本研究旨在确定和厚朴酚（HNK）对创伤性脑损伤（TBI）的作用。采用改良菲尼自由落体敲击法并腹腔注射HNK治疗建立大鼠TBI模型。采用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡水平。Western blots检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax）的表达水平，ELISAs检测促炎细胞因子（IL-18、IL-1β）水平以及caspase-2的活性。 1.此外，还测量了线粒体膜电位、活性氧（ROS）和5-三磷酸腺苷（ATP）。使用蛋白质印迹和 qRT-PCR 来确定线粒体未折叠蛋白反应 (UPRmt) 相关蛋白和 mRNA 的相对表达水平。根据实验结果，HNK治疗与TBI大鼠脑组织中TUNEL阳性细胞数量减少、Bax表达水平下调、Bcl-2表达水平升高以及神经元凋亡抑制相关。 HNK 还通过降低 IL-1β 和 IL-18 水平以及 caspase-1 活性来抑制神经炎症。此外，HNK 降低了线粒体膜电位和 ROS 水平，增加了 ATP 水平，并改善了线粒体膜电位和 ROS 水平。神经细胞线粒体功能障碍。此外，在研究HNK对TBI的作用机制时，我们观察到HNK可以通过上调TBI大鼠脑组织中HSPA9、CLPP和HSP60的mRNA和蛋白表达水平来激活UPRmt。总的来说，HNK 减少了线粒体功能障碍，抑制了神经细胞的凋亡，并减轻了 TBI 大鼠大脑中的炎症。 HNK的保护作用可能是通过激活UPRmt来实现的。