摘要标题：
果糖消耗：其增加内脏脂肪、诱发血脂异常和胰岛素抵抗的潜在机制。
摘要来源：Curr Opin Lipidol。 2008 年 2 月；19(1):16-24。 PMID：18196982
摘要作者：Kimber L Stanhope、Peter J Havel
文章所属单位：分子生物科学系，学院兽医，加州大学戴维斯分校，加利福尼亚州 95616，美国。
摘要：审查目的：基于中期结果在一项正在进行的研究中，我们报告说，食用高果糖饮食（而不是高葡萄糖饮食）会促进与代谢综合征相关的三种病理特征的发展：内脏肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗。根据这些结果和对当前文献的回顾，我们提出果糖消耗可能导致代谢综合征的两个潜在事件序列。
最近发现：最早的代谢紊乱是由食用果糖会导致餐后高甘油三酯血症，这可能会增加内脏脂肪沉积。内脏肥胖通过增加游离脂肪酸向肝脏的门脉输送而导致肝脏甘油三酯积累、新型蛋白激酶C激活和肝脏胰岛素抵抗。由于胰岛素抵抗，VLDL 的产生上调，这与全身游离脂肪酸一起增加了向肌肉的脂质输送。果糖也可能独立于内脏肥胖和游离脂肪酸输送而引发肝脏胰岛素抵抗。通过为肝脏脂肪生成提供底物，果糖可能会导致直接脂质超载，从而导致甘油三酯积累、新型蛋白激酶 C 激活以及肝脏苏胰岛素抵抗。
摘要：我们对果糖摄入影响的调查和未来研究可能有助于阐明事件的顺序导致代谢综合征的发展。