摘要标题：
姜黄 (Curcuma longa) 抑制炎症核因子 (NF)-κB 和 NF-κB 调节的基因产物，并诱导死亡受体，从而抑制增殖、诱导化疗增敏和抑制破骨细胞生成。
摘要来源：Mol Nutr 食品研究中心。 2011 年 12 月 7 日。Epub 2011 年 12 月 7 日。PMID：22147524
摘要作者：Ji H Kim、Subash C Gupta、Byoungduck Park、Vivek R Yadav、Bharat B Aggarwal
文章所属单位：细胞因子研究实验室，实验治疗学系，德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯顿。
摘要：范围：癌症发病率明显较低大量消费姜黄的地区。通过检查姜黄对肿瘤细胞增殖、促炎转录因子 NF-κB 和 STA 的影响，研究姜黄是否能降低癌症发病率T3，以及相关基因产物。方法和结果：MTT法测定细胞增殖和细胞毒性，EMSA测定NF-κB活性，Western blot分析蛋白表达，FACS分析测定ROS生成，TRAP测定测定破骨细胞生成。姜黄抑制 NF-κB 激活并下调与癌症生存（Bcl-2、cFLIP、XIAP 和 cIAP1）、增殖（细胞周期蛋白 D1 和 c-Myc）和转移 (CXCR4) 相关的 NF-κB 调节基因产物细胞。该香料抑制 STAT3 的激活，并诱导死亡受体 (DR)4 和 DR5。姜黄可以增强ROS的产生，并抑制肿瘤细胞系的生长。此外，姜黄使肿瘤细胞对化疗药物卡培他滨和紫杉醇敏感。研究发现姜黄比纯姜黄素更有效地抑制细胞生长。姜黄还抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 激活，这与抑制破骨细胞生成相关。结论：我们的结果表明表明姜黄可以通过抑制NF-κB和STAT3通路有效阻断肿瘤细胞的增殖。