摘要标题：
姜黄素通过将 Hsp90 共伴侣 p23 从 hTERT 上解离来抑制端粒酶的核定位。
摘要来源：Cancer Lett。 2010 年 4 月 1 日；290(1)：76-86。 Epub 2009 年 9 月 13 日。PMID：19751963
摘要作者：Ji Hoon Lee，In Kwon Chung
文章隶属关系：韩国首尔延世大学生物与生物医学系。
摘要：分子伴侣复合物 Hsp90-p23 与端粒酶 hTERT 限速催化亚基相互作用。尽管它们的相互作用是新生 hTERT 正确折叠以及活性端粒酶组装所必需的，但伴侣蛋白在调节 hTERT 核定位中的确切作用仍不清楚。在此，我们证明姜黄素通过降低 hTERT 表达水平，以时间和剂量依赖性方式抑制端粒酶活性。姜黄素处理后，我们观察到 hTERT 在细胞的细胞质区室中明显积累。姜黄素诱导的 hTERT 细胞质滞留可能是由于核输入失败，产生的细胞质 hTERT 蛋白被蛋白酶体快速泛素化和降解。我们还报道姜黄素治疗导致 p23 和 hTERT 的关联显着减少，但不影响 Hsp90 与 hTERT 的结合。相反，Hsp90 抑制剂格尔德霉素的治疗促进 Hsp90 和 p23 蛋白从 hTERT 解离。总之，这些结果表明，Hsp90-p23 复合物与 hTERT 的相互作用对于端粒酶核定位的调节至关重要，并且姜黄素对 hTERT 的下调涉及解离 hTERT 与 p23 的结合。因此，姜黄素抑制hTERT核转位可能为调控端粒酶活性提供新的视角。致瘤进展。