摘要标题：
姜黄素抑制蛋白磷酸酶 2A 和 5，导致丝裂原激活蛋白激酶激活并导致肿瘤细胞死亡。
摘要来源：致癌作用。 2012 年 1 月 31 日。Epub 2012 年 1 月 31 日。PMID：22298641
摘要作者：韩秀珍、徐宝山、Christopher S Beevers、Yoshinobu Odaka、陈龙、刘磊、罗彦、周宏宇、陈文兴、沉涛、黄石乐
文章单位：中华人民共和国山东省济南市文化西路44号山东大学药学院药理教研室（邮编：250012）
摘要：姜黄素可诱导p53非依赖性细胞凋亡。然而，潜在的机制仍有待定义。在这里，我们证明姜黄素诱导一组具有突变 p53 的肿瘤细胞凋亡。姜黄素快速诱导丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的激活，包括ng 细胞外信号调节激酶 1/2 (Erk1/2) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)。抑制 JNK（使用 SP600125）或 Erk1/2（使用 U0126）部分阻止姜黄素诱导的细胞死亡。同样，显性失活 c-Jun 的表达或 Erk1/2 的下调在一定程度上减弱了姜黄素诱导的细胞死亡。姜黄素诱导的 MAPK 激活和细胞凋亡似乎是由于活性氧 (ROS) 的诱导，而用 ROS 清除剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 预处理可以阻止这些事件。此外，我们发现姜黄素诱导的 MAPK 通路激活与丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 和 5 (PP5) 的抑制有关。 PP2A 或 PP5 的过度表达部分阻止了姜黄素诱导的 JNK 激活和 Erk1/2 磷酸化以及细胞死亡。结果表明，姜黄素诱导 ROS 至少部分通过抑制 PP2A 和 PP5 来激活 MAPK，从而导致不依赖于 p53 的细胞凋亡存在于肿瘤细胞中。