非甾体抗炎药在抑制 NF-kappaB 激活、抑制环氧合酶-2 和细胞周期蛋白 D1 表达以及消除肿瘤细胞增殖方面的能力有所不同。
摘要来源：
癌基因。 2004 年 12 月 9 日；23(57)：9247-58。 PMID：15489888
摘要作者：Yasunari Takada、Anjana Bhardwaj、Pravin Potdar、Bharat B Aggarwal
文章隶属关系：细胞因子研究实验室，实验治疗学系，德克萨斯大学 M.D. 安德森癌症中心，Box 143, 1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030, USA。
摘要：非甾体抗炎药 (阿司匹林等 NSAIDs）已被证明可以抑制转录因子 NF-kappaB，该因子控制以下基因的表达环加氧酶（COX）-2和细胞周期蛋白D1，导致抑制肿瘤细胞的增殖。没有系统的研究了解这些药物在抑制 NF-kappaB 激活和 NF-kappaB 调节的基因表达或细胞增殖的能力方面有何不同。在本研究中，我们研究了近十几种不同的常用 NSAID 对肿瘤坏死因子 (TNF) 诱导的 NF-κB 激活和 NF-κB 调节基因产物以及细胞增殖的影响。地塞米松（一种抗炎类固醇）被纳入其中，用于与非甾体抗炎药进行比较。 DNA 结合表明，没有任何药物单独激活 NF-κB。所有化合物均抑制 TNF 诱导的 NF-κB 激活，但功效差异很大。对于阿司匹林、布洛芬、舒林酸、保泰松、萘普生，所需的 50% 抑制浓度为 5.67、3.49、3.03、1.25、0.94、0.60、0.38、0.084、0.043、0.027、0.024 和 0.010 mM。分别是吲哚美辛、双氯芬酸、白藜芦醇、姜黄素、地塞米松、塞来昔布和他莫昔芬。所有药物均抑制 IkappaBalpha 激酶并抑制 IkappaBalpha 降解和 NF-kappaB 调节的报告基因表达。他们还以剂量依赖性方式抑制 NF-kappaB 调节的 COX-2 和细胞周期蛋白 D1 蛋白表达。所有化合物均抑制肿瘤细胞增殖，阿司匹林、布洛芬、舒林酸、分别为保泰松、萘普生、吲哚美辛、双氯芬酸、白藜芦醇、姜黄素、地塞米松、塞来昔布和他莫昔芬。总体而言，这些结果表明阿司匹林和布洛芬的效力最弱，而白藜芦醇、姜黄素、塞来昔布和他莫昔芬是我们研究的药物中最有效的抗炎和抗增殖药物。