摘要标题：
岩藻依聚糖的抗肿瘤活性是由巨噬细胞释放的一氧化氮介导的。
摘要来源：Int J Oncol。 2012 年 1 月；40(1)：251-60。 Epub 2011 年 8 月 18 日。PMID：21874230
摘要作者：Kaori Takeda、Koh Tomimori、Ryuichiro Kimura、Chie Ishikawa、Tamara K Nowling、Naoki Mori
文章所属单位：日本研究生院微生物学和肿瘤学系医学，琉球大学，冲绳 903-0215，日本。
摘要：岩藻依聚糖是一种硫酸化多糖，对肿瘤细胞具有显着的细胞毒活性；然而，人们对这种作用的机制仍然知之甚少。本研究旨在确定岩藻依聚糖的体外和体内作用及其分子机制。来自日本冲绳培养的 Cladosiphon okamuranus Tokida 的褐藻糖胶可延缓携带肉瘤 180 (S-180) 的小鼠的肿瘤生长。豪维呃，它在体外未能抑制S-180细胞的生长。已知活化的巨噬细胞具有抗肿瘤作用。用岩藻依聚糖刺激的小鼠 RAW264.7 巨噬细胞在体外对 S-180 细胞产生细胞毒性。这种细胞毒性与一氧化氮（NO）的产生有关。 NO 合酶 (NOS) 抑制剂 L-NAME 显着抑制细胞杀伤作用和 NO 产生。此外，核因子-κB 的激活是诱导型 NOS 基因转录激活的关键步骤。综上所述，我们的研究结果表明，岩藻依聚糖对 S-180 细胞的抗肿瘤活性是通过核因子-κB 依赖性信号通路增加岩藻依聚糖刺激的巨噬细胞产生 NO 来介导的。