摘要标题：
姜黄素抑制小鼠腹水肿瘤生长的机制是由 NF-kB 和 caspase 激活的 DNase 介导的。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2005 年 5 月；273(1-2):57-67。 PMID：16013440
摘要作者：Madesh Belakavadi、Bharathi P Salimath
文章所属单位：应用植物学系和印度卡纳塔克邦迈索尔大学生物技术。
摘要：姜黄素与临床最相关的生物活性之一是其抗癌特性，涉及该过程中的多种细胞内途径。在本报告中，我们研究了姜黄素对艾利希腹水瘤（EAT）细胞凋亡和抗血管生成途径激活的影响。体内姜黄素治疗可抑制 EAT 细胞增殖和腹水形成。此外，我们证明细胞凋亡的诱导姜黄素处理后，EAT 细胞表现出核浓缩、DNA 断裂以及半胱天冬酶激活的 DNase (CAD) 易位至细胞核。姜黄素诱导的细胞凋亡是通过激活 caspase-3 介导的，而 caspase-3 抑制剂 Ac-DEVD-CHO 可特异性抑制 caspase-3。另一方面，姜黄素治疗后 VEGF 分泌减少证实了 EAT 细胞腹水分泌减少。此外，姜黄素治疗小鼠腹膜切片的 CD31 免疫组织学染色表明，姜黄素通过抑制小鼠腹膜内皮细胞的增殖，在 EAT 细胞中发挥抗血管生成化合物的功效。然而，NF-kB 的免疫荧光研究表明，在姜黄素处理的 EAT 细胞中，NF-kB p65（VEGF 基因表达所需的转录因子）的核转位受到抑制。这些结果表明这种饮食来源的化合物姜黄素作为促凋亡和抗血管生成剂的进一步可能的临床应用烯酸化合物与常规化疗药物联合使用。