可可多酚可抑制佛波酯诱导的培养 HL-60 细胞中超氧阴离子的形成以及体内小鼠皮肤中环氧合酶-2 的表达以及 NF-kappaB 和 MAPK 的激活。
摘要来源：< p>J 营养。 2006 年 5 月；136(5):1150-5。 PMID：16614396
摘要作者：Ki Won Lee、Joydeb Kumar Kundu、Sue Ok Kim、Kyung-Soo Chun、Hyong Joo Lee、Young-Joon Surh
文章隶属：Department of Food Science and Technology,Seoul National University,Seoul 151-742, Republic of Korean。
摘要：我们研究了类黄酮的抗氧化和抗炎活性- 富含可可多酚成分。可可多酚 (CP) 从商业可可粉中分离出来，含有 468 mg/g 没食子酸当量酚类物质和 413 mg/g 表儿茶素当量黄酮类化合物。 CP表现出剂量依赖性的自由基清除活性y 通过 2,2-联氮双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）和 2,2-二苯基-1-三硝基苯肼自由基清除测定法测定。在培养的人早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞中，CP 还剂量依赖性地抑制黄嘌呤氧化酶活性和 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 诱导的超氧阴离子生成。在 TPA (10 nmol) 之前 1 小时，给 ICR 小鼠口服 CP（4、20、40 和 200 mg/kg 体重），5 小时后以剂量依赖性方式抑制耳水肿。局部 TPA (10 nmol) 处理 4 小时后，预处理 CP（40 或 200 mg/kg）30 分钟后，小鼠皮肤中诱导的 COX-2 表达水平也显着降低。相同剂量的 CP 通过阻断小鼠皮肤中 IkappaBalpha 的降解，抑制 TPA 诱导的 p65 核易位以及随后 1 小时内 NF-kappaB 的 DNA 结合。此外，在 TPA 处理后 4 小时测量，ICR 小鼠皮肤中 p38 丝裂原激活蛋白激酶的磷酸化被口服 pret 抑制。CP 治疗（40 或 200 mg/kg）。尽管细胞外信号调节蛋白激酶 1/2 磷酸化不受影响，但 CP 抑制了 TPA 刺激的小鼠皮肤中细胞外信号调节蛋白激酶 1/2 的催化活性。由于细胞促炎和促氧化状态与肿瘤的促进密切相关，CP的抗氧化和抗炎特性可能构成了这种植物化学物质可能的抗肿瘤促进作用的基础。