黄芪甲苷通过调节Th17/Treg细胞平衡缓解溃疡性结肠炎。
摘要来源：植物药。 2022 年 6 月 19 日；104:154287。 Epub 2022 年 6 月 19 日。PMID：35752072
摘要作者：钟友宝、刘文军、熊艳霞、李英猛、万琪、周文、海梅赵秋平肖，刘端勇
文章来源：钟友宝
摘要：背景：恢复免疫通过靶向 Th17/Treg 反应来维持稳态是溃疡性结肠炎 (UC) 的一种潜在有价值的治疗策略。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 是一种天然存在于黄芪中的植物化学物质，具有良好的抗炎、抗氧化和抗应激特性。然而，AS-IV 对结肠炎小鼠 Th17/Treg 细胞稳态的影响仍不清楚。
目的：研究 AS-IV 对 UC 的保护作用和潜在的免疫调节机制。
方法：< /span>本研究针对 DSS 诱发的急性结肠炎和复发性结肠炎，分别采用 AS-IV 进行预防和治疗。流式细胞术分析Th17/Treg细胞，RT-PCR检测其特异性核转录因子，ELISA检测其分泌的炎症细胞因子，RT-PCR和Western blot检测Notch信号相关蛋白。通过生化技术测量氧化应激指标。
结果：在本研究中， AS-IV治疗不仅有效预防和缓解了DSS诱导的结肠炎小鼠的体重减轻、DAI飙升、结肠长度缩短和结肠体重增加等临床症状，而且还显着改善溃疡形成、炎症细胞浸润和指数，并调节结肠组织炎症细胞因子的表达。重要的是，在本研究中，高剂量 AS-IV（100 mg/kg/天）对复发性结肠炎小鼠的疗效与 5-ASA 相当。 AS-IV 早期给药能够重塑急性结肠炎小鼠 Th17/Treg 细胞的稳态；同时，AS-IV 抑制复发性结肠炎小鼠的 Th17 细胞反应并促进 Treg 细胞反应。此外，AS-IV不仅能抑制结肠炎小鼠Notch信号通路的激活，还能预防和改善DSS诱导的氧化应激损伤。
结论：综上所述，AS-IV通过重塑Th17/Treg细胞稳态和抗氧化作用，有效预防和缓解UC压力。