核黄素对乙酸诱导的大鼠结肠损伤的改善作用。
摘要来源：Clin Exp Pharmacol Physiol。 2017 年 11 月 22 日。Epub 2017 年 11 月 22 日。PMID：29164668
摘要作者：Berna Karakoyun、Büşra Ertaş、Meral Yüksel、Dilek Akakın、Özge Çevik、Göksel Şener
文章隶属关系：Berna Karakoyun
摘要：核黄素 (RF) 已被发现是一种有前途的抗氧化剂和/或抗炎剂在多项研究中。然而，RF 对乙酸 (AA) 引起的结肠损伤的作用目前尚不清楚。本研究旨在研究 RF 在溃疡性结肠炎大鼠模型中的潜在抗氧化和保护作用。在结肠炎诱导后立即开始（AA+RF组）或在结肠炎诱导前1周（RF+AA+RF组），用RF（25mg/kg/d；p.o.）治疗大鼠3天。对照和AA组组接受生理盐水（1 ml；口服），而 AA+SS 组（阳性对照）接受柳氮磺吡啶（100 mg/kg/d；口服）3 天。第三天采集结肠样本进行生化和组织学评估。 AA 组的高损伤评分、升高的组织湿重指数 (WI)、组织髓过氧化物酶 (MPO) 活性、8-羟基-2-脱氧鸟苷水平和化学发光值以及抗氧化剂谷胱甘肽 (GSH) 水平的显着降低均得到逆转RF预处理（RF+AA+RF组）和SS治疗（AA+SS组）（p<0.05-0.001）。 AA+RF组的组织WI、MPO活性和GSH水平没有统计学变化。蛋白质印迹分析显示，AA 组组织胶原 (COL) 1A1、COL3A1 和转化生长因子-β1 蛋白表达降低，而所有治疗组均升高（p<0.05-0.001）。总之，RF 通过抑制 AA 诱导的结肠炎症发挥抗氧化和抗炎作用。中性粒细胞积累、抑制活性氧化剂生成、保留内源性谷胱甘肽、改善氧化 DNA 损伤和调节炎症介质，表明未来在治疗和预防溃疡性结肠炎中的潜在作用。本文受版权保护。保留所有权利。