摘要标题：
黄芪提取物通过促进PLCB2抑制结肠上皮细胞焦亡来改善溃疡性结肠炎。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2024 年 7 月 9:118554。 Epub 2024 年 7 月 9 日。PMID：38992398
摘要作者：沉杰、赵一斌、崔伟
文章所属单位：杰Shen
摘要：民族药理学相关性：黄芪（AM）及其活性成分主要用于抗炎、抗病毒、抗氧化、免疫调节、心血管和神经系统保护、抗癌、抗肿瘤等。
研究目的：探索黄芪提取物改善溃疡性结肠炎（UC）的药理机制和生物学过程。
<跨度类=“s”ub_abstract_label">材料与方法：建立葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的C57BL/6小鼠UC模型，并给予黄芪提取物或柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗。DSS-使用诱导的小鼠和人源结肠上皮细胞系来揭示 UC 治疗后的炎症环境。黄芪提取物，采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中磷脂酶C-β2（PLCB2）的表达，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖活性。最后采用ELISA法检测细胞培养上清液中细胞焦亡相关炎症因子的水平。
结果：用黄芪提取物治疗 UC 小鼠确实显着改善了 DAI 评分和组织病理学损伤评分，并降低了 Eotaxin、GCSF、KC、MCP-1、TNF 的水平-α、IL-6。此外，黄芪提取物抑制结肠组织中核苷酸结合寡聚化片段样受体家族3（NLRP3）、cleaved Caspase-1和GSDMD-N的表达，并降低炎症相关因子IL-1β和IL-1β的水平。血清和组织中的 IL-18。在体外，黄芪提取物部分逆转了DSS诱导的CP-M030和NCM460中PLCB2表达的降低，促进细胞增殖活性，并降低IL-1β和IL-18的水平。
< p>结论：在 DDS 诱导的 UC 小鼠中，黄芪提取物通过促进 PLCB2 抑制结肠上皮细胞焦亡，从而改善溃疡性结肠炎。