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6-姜酚通过调节 NF-κB 信号传导减轻 DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠的炎症损伤。
摘要来源：Ann Palliat Med。 2020年7月14日。Epub 2020年7月14日。PMID：32692218
摘要作者：盛映月、吴铁龙、戴媛媛、琳琳徐耀中，薛玉正，田耀洲
文章所属单位：映月盛
摘要：背景： Treg/Thl7细胞失衡和炎症损伤被认为与溃疡性结肠炎（UC）的发生有关。与此同时，据报道 6-姜酚可以减轻小鼠模型的肠道炎症损伤，但其潜在机制仍不清楚。
方法：本研究建立右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠模型，探讨6-姜酚对IL-17和IL-10分泌及激活的影响。使用酶联免疫吸附测定 (ELISA)、蛋白质印迹法和免疫组织化学评估 NF-κB 信号传导的影响。
结果：6-姜酚可显着减轻小鼠模型中DSS引起的体重减轻（P<0.05），与治疗药物美沙拉秦相似6。 ELISA显示，姜酚可以修复DSS引起的逐渐受损的腺体结构，显着降低IL-17水平，增加IL-10水平。 6-姜酚能显着降低血清和肠组织中IL-17水平，升高IL-10水平，差异均有统计学意义（P<0.05），并且6-姜酚还能抑制磷酸化。IκBα 和 p65 的表达水平，通过 DSS 上调。进一步免疫组化分析表明，DSS处理后p-p65染色主要位于细胞核，部分位于细胞质，6-姜酚处理可显着减弱细胞质和细胞核中p-p65的密度。
结论：我们的研究表明 6-姜酚可以减轻炎症损伤通过调节NF-κB信号通路对UC小鼠的影响。