越橘衍生的花青素调节溃疡性结肠炎患者肠道中的细胞因子表达。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2016；11(5)：e0154817。 Epub 2016 年 5 月 6 日。PMID：27152519
摘要作者：Sofia Roth、Marianne R Spalinger、Claudia Gottier、Luc Biedermann、Jonas Zeitz、Silvia Lang、Achim Weber、Gerhard Rogler、Michael Scharl
文章隶属关系：Sofia Roth
摘要：背景/目标：< /span>我们之前证明，富含花青素的越橘提取物 (ARBE) 可抑制 IFN-γ 诱导的信号传导和下游效应人类单核细胞并改善溃疡性结肠炎（UC）患者的疾病活动。在这里，我们研究了莫体外 ARBE 介导作用的分子机制，并通过分析在开放标签临床试验期间接受口服富含花青素的越橘制剂治疗的 UC 患者的结肠组织和血清样本。
方法：在使用 ARBE 治疗轻至中度 UC 的开放试点研究中获得的结肠标本通过免疫组织化学进行分析。通过 ELISA 定量患者血清中的细胞因子水平。使用THP-1单核细胞进行细胞培养实验。
结果：ARBE处理抑制IFN-γ-的表达人 THP-1 单核细胞中的受体 2。对 6 周 ARBE 治疗有反应的 UC 患者的结肠活检显示，促炎细胞因子 IFN-γ 和 TNF-α 的量减少。这些患者的磷酸化（激活）p65-NF-κB 水平降低。此外，接受 ARBE 治疗成功的患者具有与未达到缓解的患者相比，红色增加了 Th17 细胞特异性细胞因子 IL-22 和免疫调节细胞因子 IL-10 的水平，降低了 TNF-α 和 MCP-1 的血清水平，但增加了 IL-17A 的水平ARBE 治疗后。
结论：我们的数据表明抗炎作用背后的分子机制ARBE 治疗通过调节 T 细胞细胞因子信号传导和抑制 IFN-γ 信号转导对 UC 患者产生影响。这些数据特别令人感兴趣，因为 ARBE 是治疗 IBD 的一种有前途的治疗方法。