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摘要标题：芍药苷通过抑制 ROS-p38-p53 通路，减弱紫外线 B 诱导的人角质形成细胞凋亡。
摘要来源：Mol Med Rep. 2016 年 4 月；13(4):3553-8。 Epub 2016 年 3 月 1 日。PMID：26936104
摘要作者：孔令文、王尚尚、吴晓、左富国、秦海红、金峰吴
文章来源：孔令文
摘要：紫外线 (UV) 光是导致皮肤损伤的最有害的环境因素之一。暴露在紫外线下会导致活性氧 (ROS) 的大量产生，并导致光老化和皮肤癌的发生。保护人体皮肤免受紫外线辐射的一种方法是使用抗氧化剂。近年来，天然存在的草本植物所有化合物作为紫外线暴露的防护剂已引起相当大的关注。芍药苷（PF）是从牡丹根（Radix Paeoniae Alba）中分离得到的一种新型天然抗氧化剂。本研究评估了 PF 对紫外线引起的皮肤损伤的体外保护作用，并证明该作用是通过 ROS-p38-p53 途径介导的。本研究的结果表明，用 PF（25、50 和 100 µM）处理可显着增加 UV-B 暴露后存活角质形成细胞的百分比。此外，细胞死亡分析表明，PF 处理显着减少了 UV-B 辐射诱导的角质形成细胞凋亡，同时伴随着 procaspase 3 表达增加和 cleaved caspase 3 表达减少。 PF处理显着减少了ROS的产生，并抑制了人角质形成细胞中p38和p53的激活，因此表明ROS-p38-p53途径在UV-B引起的皮肤损伤中发挥作用。总之，该项目最近的研究报告称，PF 能够减轻 UV-B 引起的人类角质形成细胞的细胞损伤。值得注意的是，这些效应至少部分是通过抑制 ROS-p38-p53 途径介导的。