柚皮苷通过调节p38 MAPK信号通路保护紫外线B诱导的皮肤损伤。
摘要来源:J Dermatol Sci。 2016 年 5 月;82(2):106-14。 Epub 2015 年 12 月 22 日。PMID:26908354
摘要作者:任晓林、施玉玲、赵迪、徐梦宇、李小龙、党永彦、希云叶
文章来源:任晓林
摘要:背景:柚皮苷是一种生物类黄酮,具有自由基清除和抗炎特性。
方法: 我们通过体外和体内实验研究了柚皮苷对紫外线B(UVB)照射后皮肤的影响及其信号通路。
结果:柚皮苷预处理的 HaCaT 细胞显着抑制 UVB 诱导的细胞凋亡并促进细胞凋亡。细胞内活性氧(ROS)的诱导。柚皮苷预处理后的HaCaT细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和环氧合酶-2(COX-2)的表达较单独处理的细胞减少。 UVB组。此外,HaCaT 细胞中 UVB 诱导的 p38 激活可通过柚皮苷处理逆转。柚皮苷对p38活性的抑制作用较JNK更明显。在体内,柚皮苷局部治疗可防止 UVB 照射的 BALB/c 小鼠皮肤表皮厚度的增加、IL-6 的产生、细胞凋亡和 COX-2 的过度表达。柚皮苷治疗还显着阻断了小鼠皮肤中 p38 响应 UVB 刺激的激活。
结论:柚皮苷可以有效保护皮肤免受 UVB 刺激。通过抑制 ROS 产生、COX-2 过度表达和强烈炎症反应来对抗 UVB 诱导的角质形成细胞凋亡和皮肤损伤。看起来似乎是柚皮苷通过抑制丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)/p38 激活来发挥对抗 UVB 引起的皮肤损伤的作用。