褪黑素增强线粒体 ATP 合成，减少 ROS 形成并介导核红细胞 2 相关因子 2 易位，从而激活 2 相抗氧化酶
摘要来源：J松果体水库。 2016 年 4 月 27 日。Epub 2016 年 4 月 27 日。PMID：27117941
摘要作者：Konrad Kleszczyński, Detlef Zillikens、Tobias W Fischer
文章归属：Konrad Kleszczyński
摘要：褪黑激素是一种普遍存在的分子，具有多种功能，包括有效的抗氧化特性。由于其亲脂性，它很容易穿过细胞膜和细胞内膜并到达所有亚细胞细胞器。由于褪黑激素具有清除自由基的能力，因此可以防止氧化应激，例如氧化应激。由紫外线辐射 (UVR) 引起。在这里，我们研究了剂量依赖性（0、10、25、50 mJ/cm(2)）和时间依赖性（0、UVR后4、24、48小时）方式，褪黑素是否可以阻止UVR介导的正常人表皮角质形成细胞（NHEK）中ATP合成的改变和活性氧（ROS）的产生。此外，我们还评估了褪黑激素通过核红细胞 2 相关因子 (Nrf2) 激活 2 相抗氧化酶的分子机制。我们发现 (i) 褪黑激素可以抵消 UVR 引起的 ATP 合成变化并减少自由基的形成； (ii) 褪黑素诱导 Nrf2 转录因子从细胞质易位至细胞核，从而导致 (iii) 2 相抗氧化酶的基因表达增强，包括 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ-GCS)、血红素加氧酶-1 (HO-1) ) 和 NADPH：醌脱氢酶-1 (NQO1) 代表角质形成细胞的抗氧化反应升高。这些结果表明褪黑素不仅可以直接清除ROS，还可以显着诱导2相抗氧化酶的激活通过 Nrf2 途径的自发酶揭示了一种新的作用机制，支持角质形成细胞保护自身免受 UVR 介导的氧化应激的能力。本文受版权保护。保留所有权利。