韩国红参减弱角质形成细胞中紫外线介导的炎症小体活化。
摘要来源：J人参研究中心。 2021 年 5 月；45(3)：456-463。 Epub 2021 年 2 月 13 日。PMID：34025139
摘要作者：Huijeong Ahn、Byung-Cheol Han、Eui-Ju Hong、Beum-Soo An、 Eunsong Lee、Seung-Ho Lee、Geun-Shik Lee
文章所属：Huijeong Ahn
摘要：背景： 角质形成细胞形成物理屏障，并充当皮肤中的先天免疫细胞。角质形成细胞在受到紫外线 (UV) 照射时会因炎症小体激活而分泌促炎细胞因子，例如白细胞介素 (IL)-1β。韩国红参提取物 (RGE) 已得到充分研究作为免疫细胞（例如巨噬细胞）中炎症小体激活的调节剂。在这项研究中，我们与巨噬细胞相比，阐明了 RGE 对角质形成细胞中紫外线介导的炎症小体激活的作用。
方法：< span>人皮肤角质形成细胞（HaCaT）、人表皮角质形成细胞（HEK）、人单核细胞样细胞（THP-1）和小鼠在紫外线照射之前和之后，用 RGE 或 RGE 的皂苷级分 (SF) 或非皂苷级分 (NS) 处理巨噬细胞。分析IL-1β的分泌水平，作为炎症小体激活的指标。
结果：RGE的治疗紫外线照射后巨噬细胞中的 SF 或 SF 抑制了 IL-1β 的分泌，但 HaCaT 细胞中的类似处理却没有。然而，在 UV 照射之前，在存在 Poly I:C（一种 Toll 样受体 (TLR) 3 配体）的情况下，对 HaCaT 细胞中的 RGE 或 SF 进行处理会引起 IL 的抑制-1β分泌。这种抑制是由在启动步骤中介导 β 和 基因上调的 TLR RGE 或 SF 破坏引起的。
结论：RGE 及其皂苷可抑制角质形成细胞和巨噬细胞响应紫外线照射而分泌 IL-1β。特别是，RGE 处理仅中断了角质形成细胞中的启动步骤，尽管它确实减弱了巨噬细胞中的启动和激活步骤。