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摘要标题:

Se-烯甲抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,并在人非小细胞肺癌细胞中引起G2/M期停滞。

摘要来源:

Onco Targets Ther. 2019 ;12:8751-8763. Epub 2019 Oct 23. PMID: 31749621

摘要作者:

Lihua Luo,Ruizhi Ran,Jie Yao,Fang Zhang,Maohui Xing,Min Jin,Lanqing Wang,Tao Zhang

文章所属:

lihua luo

文章摘要:

背景:据报道虫草对各种肿瘤的抗癌作用。然而,对于硒(SE) - 烯基甲胺非小细胞肺癌(NSCLC)的作用知之甚少。在这项研究中,研究了NSCLC细胞系NCI-H292和A549中Se-烯基细胞增殖,细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:使用CCK-8测定法来确定适当的se-烯甲苯蛋白NSCLC(即NCI-H292和A549)细胞的适当浓度。分别使用菌落形成测定,流式细胞仪和HOECHST 33342染色测定法,并分别使用流式细胞仪分析来评估SE-Enrichedon NSCLC细胞活力,细胞凋亡和细胞周期分布的增加的影响。最后,QPCR和Western印迹测定法分别用于评估Se-Enrichedon的促凋亡成员Bax和抗凋亡成员BCl-2的表达以及G2/M细胞周期调节蛋白CDK1和Cyclin B1的作用。结果:NCI-H292细胞的Se-Enrichedwas 0、4、8、12 mg/ml的浓度,A549细胞的0、12.5、25、50 mg/ml的浓度。用SE-Enrichededshow处理的NSCLC细胞抑制了细胞活力。 Se-烯二甲体诱导的NSCLC细胞凋亡以浓度依赖性方式。一致地,Se-EnrichedDimiNDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMENDIMAL的抗凋亡成员Bcl-2和促凋亡成员在mRNA和NSCLC细胞中蛋白质水平的比率。在富含SE-富集治疗的NSCLC细胞中,G2/M期的百分比增加。 NSCLC细胞中mRNA和蛋白水平的G2/M细胞周期调节蛋白CDK1和细胞周期蛋白B1的下调进一步证实了Se-Enrichedon细胞周期的影响。结论:这项研究表明,塞甲甲胺细胞增殖及其在NSCLC细胞中其在细胞凋亡和细胞周期中的促进作用的抑制作用,这表明NSCLC治疗是一种替代性治疗策略。

研究类型 : 体外研究
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治疗物质 : , 蛹虫草,

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