黄芩素抑制人 A549 细胞增殖并促进细胞凋亡，以及苯并芘诱导的小鼠肺癌发生。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2022 年 3 月 25 日：e23053。 Epub 2022 年 3 月 25 日。PMID：35332611
摘要作者：Naveenkumar Chandrashekar、Raghunandhakumar Subramanian、Devaki Thiruvengadam
文章归属：Naveenkumar Chandrashekar
摘要：我们目前的研究旨在探索可能的机制，以阐明黄芩素（BE）对人肺癌的生长抑制作用。最初，BE（25 和 50 µM）处理 24 小时，抑制了 A549 细胞的活力并抑制了群体生长。 BE 维持活性氧 (ROS) 的产生，同时补充谷胱甘肽、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。核因子eryth的表达水平BE 处理后 roid 2 相关因子 2 和血红素加氧酶 1 显着增加，将通过抗氧化途径通过 ROS 独立途径恐吓 A549 细胞增殖。对苯并(a)芘（B(a)P；50mg/kg，口服）中的BE（12mg/kg，口服）诱导小鼠肺癌进行了体内研究。在体外和体内，BE 通过增加胞浆细胞色素 c 的水平，同时上调 p53、Bax 和 caspase-3 的流出，同时减少 Bcl-2 的流出来诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。在小鼠模型中，BE 治疗阻碍了增殖相关蛋白（嗜银核仁组织区和增殖细胞核抗原）的表达。此外，通过透射电子显微镜评估对细胞核的评估发现，BE 治疗足以抵消 B(a)P 诱导的肺癌细胞存活。在 G/G 期转变期间，BE 在细胞周期 p 中停滞过程。这可能是体外和体内 p21 出现大幅增加并同时下调 CDK4、细胞周期蛋白 D 和细胞周期蛋白 E 表达的原因。我们的结果表明，BE 治疗在体外和体内均可诱导人肺癌细胞凋亡并抑制其增殖。