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摘要标题：
Fucoidan在M2巨噬细胞中通过NF-κB途径抑制CCL22的产生：一种潜在的癌症治疗策略。
摘要来源：
Sci Rep. 2016 Oct 24 ;6:35855. Epub 2016 Oct 24. PMID: 27775051
文章所属：
贾太阳
文章摘要：
在肿瘤微环境中，巨噬细胞作为极化M2种群通过释放多种细胞因子和趋化因子促进肿瘤进展。富含海藻的富含海藻的多糖，岩藻依糖具有抗肿瘤活性和免疫调节，通过影响肿瘤细胞和淋巴细胞。在这里，我们专注于岩藻依烷对巨噬细胞尤其是M2亚型的影响。我们的结果表明，岩藻依聚细胞因子和趋化因子下调，尤其是M2型趋化因子CCL22。此外，岩藻依聚会抑制肿瘤细胞的迁移和CD4（+）T淋巴细胞，尤其是Treg细胞，这是由M2巨噬细胞诱导的募集，该募集是通过抑制CCL22来调节培养基的。机制的是，岩藻依林通过抑制p65-NF-κB磷酸化和核易位抑制了CCL22。此外，p38-MAPK和PI3K-AKT还通过NF-κB转录活性的差异调制，影响了CCL22的表达。综上所述，我们揭示了一个有趣的结果，即通过NF-κB依赖性转录抑制M2巨噬细胞中的CCL22来抑制肿瘤细胞的迁移和淋巴细胞募集，这可能是一种新颖的肿瘤免疫疗法的机制。