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金属硫蛋白在贫铀诱导肾毒性保护中的差异蛋白表达。
摘要来源：《科学报告》2016 年 12 月 14 日；6:38942。 Epub 2016 年 12 月 14 日。PMID：27966587
摘要作者：郝宇辉、黄嘉伟、刘聪、李红、刘静、曾一平、张友杨蓉李
文章来源：郝宇辉
摘要：本研究的目的是研究金属硫蛋白（MT）保护贫铀（DU）的潜在机制。蛋白质组学方法寻找 DU 毒性差异蛋白。向MT-/-和MT+/+小鼠施用单剂量的DU（10mg/kg，腹腔注射）或等体积的盐水。 4天后，肾组织中的蛋白质发生变化使用蛋白质组学方法进行评估。使用二维电泳和基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法鉴定出总共 13 种差异表达蛋白。验证结果显示，DU暴露后，氨酰化酶3（ACY-3）和线粒体乙基丙二酸脑病1（ETHE1）的表达显着下降；此外，MT-/-小鼠的减少比MT+/+小鼠更显着。结果还表明，外源性ETHE1或ACY-3可以提高人胚肾293（HEK293）细胞在DU暴露后的存活率。 ETHE1 的特异性 siRNA 显着增加了 DU 暴露后的细胞凋亡率，而外源 ETHE1 显着降低了细胞凋亡率。综上所述，ACY-3和ETHE1可能参与MT的保护作用。 ETHE1可能成为DU诱导细胞凋亡的新敏感分子靶点。