硒对汞神经毒性的保护：垂体前叶凋亡和自噬的调节

目的：本研究的目的是阐明硒对两个最关键的细胞途径的调节作用。凋亡和自噬的凋亡以及它们之间可能的相互作用在汞中毒的背景下通过证明了硒汞处理的甲苯甲苯甲酸甲基苯酚的分子病理学，免疫组织化学和超微结构特征，从而在汞中毒中可能存在相互作用。方法：将三十个成年Sprague Dawley雄性白化病大鼠分配为对照组，经汞处理的组和汞序列且同时处理的组。将腺旋转分析经过自噬和凋亡标记物的结构，分子和蛋白质表达评估，并将Beclin 1作为自噬和凋亡的关键交叉调节剂的蛋白质印迹分析。主要发现：硒治疗通过改善凋亡标记物BAX，BCL-2和CASPASE-3的PCR和免疫组织化学表达来改善汞诱导的凋亡。硒还改善了汞诱导的自噬功能障碍，自动噬标记LC3I，LC3II和Beclin1的蛋白质印迹水平的统计学上显着改善。组织病理学和超微结构研究强烈证实了这些发现。意义：在汞中毒的背景下，凋亡BCl-2蛋白质蛋白质蛋白质与自噬BECLIN-1LC3途径之间的串扰铺平了为几种汞诱发的垂体疾病制定新的有效治疗策略的方式。