摘要标题：
活性氧介导的丝裂原激活蛋白激酶途径的激活可调节 Hep G2 中牛蒡甙元诱导的外源性和内源性细胞凋亡。
摘要来源：J Pharm Pharmacol。 2019 年 10 月 15 日。Epub 2019 年 10 月 15 日。PMID：31617221
摘要作者：陆征、周洪波、张世硕、戴伟、严张，洪丽萍，陈凡杰，曹吉月
文章所属单位：郑路
摘要：目标：牛蒡黄苷元 (ARG) 已被证明可通过诱导细胞凋亡来抑制肝细胞癌 (HCC) 的生存能力。然而，确切的机制仍然未知。本研究旨在进一步探讨ARG在体外和体内抗肝癌的作用机制。
方法：牛蒡子苷元应用在体外和体内。韦斯特rn印迹、免疫组化等方法用于研究其机制。
主要发现：时间依赖性增强Bax/Bcl-2 比率、细胞色素 c 释放、Fas 和 FasL 水平、caspase 级联激活和线粒体外膜电位损失表明内在和外在细胞凋亡途径是由 ARG 触发的。此外，Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 p38 磷酸化呈时间依赖性。由于 p38 和 JNK 在调节细胞凋亡途径中发挥着关键作用，抑制 p38 或 JNK 的磷酸化会导致 HepG2 细胞凋亡显着减少。此外，ARG 增加了 HepG2 细胞中活性氧 (ROS) 的产生，而抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸几乎逆转了 ARG 诱导的 JNK 和 p38 激活，并显着减少了细胞凋亡。在体内，ARG 增加肿瘤组织中的细胞凋亡，p-p38、p-JNK
结论：我们的研究结果表明，ARG 通过 ROS 介导的丝裂原激活诱导 HCC 细胞凋亡蛋白激酶凋亡途径。