姜黄素下调人子宫内膜癌 HEC-1-A 细胞中 Ets-1 和 Bcl-2 的表达。
摘要来源：Gynecol Oncol。 2007 年 9 月；106(3)：541-8。 Epub 2007 年 6 月 27 日。PMID：17590421
摘要作者：Ziming Yu, Dinesh M Shah
文章所属单位：部门威斯康星大学麦迪逊分校妇产科，7E-Meriter 医院，202 South Park Street, Madison, WI 53715, USA。 [电子邮件受保护]
摘要：< span class="sub_abstract_label">目标： 姜黄素已被证明具有抗肿瘤活性，但其潜在的分子机制尚未完全揭示。本研究旨在确定姜黄素对原癌基因 Ets-1 表达和抗凋亡葡萄胎的影响人子宫内膜腺癌 HEC-1-A 细胞中的 Bcl-2。
方法：汇合的 HEC-1-A 细胞用不同剂量的姜黄素处理 16 小时或在不同时间点以 60 µM 姜黄素处理。在指定处理结束时，分别通过光学显微镜、DNA梯形分析和蛋白质印迹分析测定细胞形态、DNA片段化以及Ets-1和Bcl-2蛋白质含量的变化。作为了解 Ets-1 是否是 HEC-1-A 细胞中 Bcl-2 表达的可能上游调节因子的第一步，如果是，姜黄素是否可以减弱 Ets-1 诱导的 Bcl-2 上调表达，用 Ets-1/GFP（绿色荧光蛋白）融合构建体瞬时转染细胞，并用 60 µM 姜黄素处理转染子 16 小时，然后处理全细胞用于 Bcl-2 蛋白含量蛋白质印迹分析的裂解液制备。
结果：姜黄素在一定时间和剂量下诱导 HEC-1-A 细胞中类似凋亡的形态变化和 DNA 降解，并降低 Ets-1 和 Bcl-2 蛋白含量的基础水平细胞中 Ets-1 的过度表达导致 Bcl-2 蛋白含量增加，并且姜黄素处理减弱了这种增加。
结论：姜黄素下调 Ets-1 和 Bcl-2 表达并诱导 HEC-1-A 细胞凋亡，提示姜黄素抗肿瘤活性的新分子机制姜黄素。