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增加 ω-3 多不饱和脂肪酸可通过调节 COX-2 和 PGE2 的产生来减弱 PTEN 缺乏诱导的子宫内膜癌的发展。
摘要来源：《科学报告》2015 年；5:14958。 Epub 2015 年 10 月 15 日。PMID：26468779
摘要作者：潘金顺、程立贤、毕新云、张新、刘珊珊、白晓明、芳红李，赵艾伦
文章来源：潘金顺
摘要：子宫内膜癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一。子宫内膜癌患者中经常发现磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 突变。尽管高膳食摄入 ω-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 与降低子宫内膜癌风险相关，但潜在的g 机制仍不清楚。为此，我们使用几种子宫内膜癌细胞和动物模型评估了 ω-3 PUFA 的影响。虽然约 27% 和 40% 的杂合 PTEN 突变小鼠分别发展为子宫内膜癌和非典型复杂增生，但当我们过表达 mfat-1 转基因时，没有一只 PTEN(+/-) 小鼠发展为癌症，这允许内源性产生 ω- 3 多不饱和脂肪酸。富含鱼油的饮食或 mfat-1 转基因的表达显着抑制来自带有 PTEN 无效突变的 RL95-2 细胞的异种移植肿瘤的生长。在细胞水平上，ω-3 PUFA 处理降低了 RL95-2 细胞的活力、AKT 磷酸化和细胞周期蛋白 D1 表达。这些分子事件主要是通过减少环氧合酶-2 (COX-2) 表达和前列腺素 E2 (PGE2) 产生来介导的。外源性 PGE2 治疗完全削弱了 ω-3 PUFA 对子宫内膜癌的影响。因此，我们揭示了 ω-3 PUFA 对子宫内膜癌的发生发展及其涉及 COX-2 和 PGE2 减少的潜在机制。