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丹参酮 IIA 通过 MAPK/ERK/TRIB3 通路抑制子宫内膜癌生长。
摘要来源:Arch Biochem Biophys。 2023 年 7 月 15 日;743:109655。 Epub 2023 年 6 月 5 日。PMID:37285895
摘要作者:张文文、刘美华、吉玉柔、于大克、马传瑞、赵建国、屈鹏鹏
文章来源:张文文
摘要:子宫内膜癌是发达国家最常见的妇科肿瘤。丹参酮 IIA 是一种治疗心血管疾病的传统草药,已被证明具有多种生物效应,如抗炎、抗氧化和抗肿瘤活性。但目前还没有关于丹参酮的作用的研究。IIA 关于子宫内膜癌。因此,本研究的目的是确定丹参酮IIA对子宫内膜癌的抗肿瘤活性并探讨相关的分子机制。我们证明丹参酮 IIA 诱导细胞凋亡并抑制迁移。我们进一步证明丹参酮 IIA 激活了内在(线粒体)凋亡途径。从机制上讲,丹参酮 IIA 通过上调 TRIB3 表达并抑制 MAPK/ERK 信号通路诱导细胞凋亡。此外,用 shRNA 慢病毒敲低 TRIB3 可加速增殖并减弱丹参酮 IIA 介导的抑制作用。最后,我们进一步证明丹参酮IIA通过诱导体内TRIB3表达来抑制肿瘤生长。综上所述,丹参酮IIA通过诱导细胞凋亡具有显着的抗肿瘤作用,可作为治疗子宫内膜癌的药物。