摘要标题：
银杏酸在体内外通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡和自噬。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2021 年 12 月；40(12):2156-2164。 Epub 2021 年 6 月 16 日。PMID：34132136
摘要作者：L Zhou、S Li、J Sun
文章所属单位：L周
摘要：子宫内膜癌（EC）是发达国家女性第四常见的恶性肿瘤。 EC预后极差，是导致患者死亡的重要因素。因此，研究EC发病机制和治疗靶点，探索有效药物是改善EC预后的首要任务。在本研究中，我们旨在通过体内外PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨银杏酸（GA）在EC细胞凋亡和自噬中的作用。首先，MTT测定和c采用孤形成实验分析 GA 处理后 Ishikawa 和 HEC-1-B 细胞的活力和增殖。结果表明，GA 抑制子宫内膜癌细胞的存活。流式细胞术和Western blot检测GA处理后Ishikawa和HEC-1-B细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3的表达水平。接下来，我们应用蛋白质印迹法分析 GA 处理的 Ishikawa 和 HEC-1-B 细胞中的自噬相关蛋白 LC3I、LC3II、p62 和 Beclin-1。我们发现GA促进子宫内膜癌细胞凋亡并诱导自噬。同时，Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平，结果显示GA抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活性。最后，我们通过免疫组化检测发现GA在体内抑制肿瘤生长。总之，GA 诱导细胞凋亡通过体内抑制PI3K/Akt/mTOR通路实现EC细胞自噬