摘要标题：
心肌细胞的双甲氧基核酸保护主要取决于由PI3K/AKT途径介导的NRF2/HO-1激活。
摘要来源：
Chem Res Toxicol. 2019 Sep 16 ;32(9):1871-1879. Epub 2019 Aug 22. PMID: 31402651
文章所属：
xing li
文章摘要：
双甲氧基核蛋白（BDMC）是从姜黄中提取的三种姜黄素之一。与主要研究的主要成分姜黄素不同，最近据报道，BDMC具有有效的抗肿瘤，抗炎，抗动脉粥样硬化，抗肥胖和抗衰老作用。考虑到其在炎症，动脉粥样硬化和肥胖症中的药理作用，该研究旨在检查BDMC是否显示出心脏保护特性。在这项研究中，使用星形孢菌素（STS）来建立心肌细胞损伤模型。我们的数据表明，BDMC显着抑制心肌凋亡，改善细胞存活，caspase-3活性降低以及活性氧（ROS）产生减少。 BDMC增强了蛋白激酶B（AKT）和细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化，并上调了HO-1的表达。通过使用锡核核（SNPPIX）抑制HO-1活性可以限制BDMC的抗凋亡作用。此外，LY294002消融了NRF2从细胞质转移到核的，尽管仅部分由PD98059。 HO-1的上调被PD98059弱抑制，但LY294002强烈抑制。与PD98059不同，LY294002否定了BDMC的保护作用。这些发现表明，BDMC以NRF2/HO-1依赖性方式具有有利的心脏保护。 NRF2/HO-1的激活主要取决于PI3K/AKT，而不是MEK/ERK信号传导。