摘要标题：
亚洲酸和Naringenin的组合通过重新平衡SMAD3/SMAD7信号来调节NK细胞抗癌的免疫。
摘要来源：
Mol Ther. 2018 Jun 22. Epub 2018 Jun 22. PMID: 30017880
文章所属：
广阳
文章摘要：
转化生长因子β1（TGF-β1）通过与多动SMAD3相关的机制在肿瘤生长中起促进作用，并抑制了肿瘤微环境中的SMAD7信号传导。我们报告说，通过亚洲酸（AA，SMAD7诱导剂）和Naringenin（NG，SMAD3抑制剂）检索SMAD3和SMAD7信号传导之间的平衡有效地抑制了侵入性黑色素瘤（B16F10）和肺癌（Lung Carcinoma）（LLC）的侵入性黑色素瘤模型中的肿瘤进展，并通过促进自然基础（Nk）（NK）的肿瘤进展。从机械上讲，我们发现SMAD3物理结合的ID2和IRF2可以抑制NK细胞的产生和NK细胞介导的针对癌症的细胞毒性。使用AA和NG的治疗极大地抑制了SMAD3的翻译和磷酸化，同时它可以通过ID2/IRF2相关机制来恢复SMAD7表达，因此它在很大程度上促进了NK细胞分化，成熟和细胞毒性。相比之下，沉默的ID2或IRF2钝化了AA和NG对NK细胞依赖性抗癌活性的保护作用。因此，用AA和NG处理对灭活TGF-β1/SMAD3信号传导产生了加成作用，因此，它通过与ID2和IRF2相关的机制促进NK细胞免疫来抑制黑色素瘤和肺癌的生长。