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当归多糖通过调节荷瘤小鼠铁调素对肿瘤生长和铁代谢的影响。
摘要来源：Cell生理生物化学。 2018；47(3)：1084-1094。 Epub 2018 年 5 月 25 日。PMID：29843136
摘要作者：任峰、李健、王杨林、王永霞、冯思佳、袁志清、新来钱
文章归属：任峰
摘要：背景/目的：铁在细胞生物学及其浓度必须受到精确调节。有充分证据表明，过量的铁负荷会导致癌症的发生和进展。肝脏分泌的铁调素在协调铁代谢中起着重要作用新陈代谢。本研究旨在探讨当归多糖（ASP）降低荷瘤小鼠铁负荷的能力及其调节铁调素表达的机制。
方法：Western blot、RT-PCR、免疫组织化学（IHC）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ASP 的铁调素和相关细胞因子。使用体内测定研究了 ASP 在肿瘤增殖中的作用。通过苏木精-伊红 (H&E) 染色和原子吸收分光光度计测定器官中的铁沉积和铁浓度。
结果：我们发现 ASP 可以抑制 4T1 和 H22 癌细胞异种移植的小鼠的肿瘤生长。体内实验还表明，ASP 可以有效调节肝脏和血清中铁调素的表达，并降低肝脏、脾脏和移植肿瘤中的铁负荷小鼠模型中的RS。在肝细胞系中用 ASP 处理在减少铁调素方面产生了与小鼠肝脏中类似的结果。此外，我们发现 ASP 显着抑制肝脏中白介素 6 (IL-6)、JAK2、p-STAT3 和 p-SMAD1/5/8 的表达，表明 JAK/STAT 和 BMP-SMAD 通路参与ASP对hepcidin表达的调节。我们还在 ASP 治疗的小鼠中发现铁相关细胞因子的下调。
结论：本研究提供了新的证据ASP降低hepcidin的表达，从而可以减少铁负荷并抑制肿瘤增殖。这些发现可能有助于将 ASP 开发为铁过载患者癌症治疗的潜在候选药物。