原花青素 B2 通过灭活 ERK1/2-RUNX2 通路减少血管钙化。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 6 月 5 日；10(6)。 Epub 2021 年 6 月 5 日。PMID：34198832
摘要作者：梁英泉、陈桂兰、张峰、杨晓晓、陈元丽、段亚军、于茂云，张爽，韩继红
文章来源：梁应泉
摘要：血管钙化与动脉粥样硬化斑块负荷和斑块不稳定密切相关。细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 的激活会增加 runt 相关转录因子 2 (RUNX2) 的表达，从而促进血管钙化。 Procyanidin B2 (PB2) 是一种有效的抗氧化剂，可以抑制 ERK1/2 acti人主动脉平滑肌细胞（HASMC）的变化。然而，PB2对动脉粥样硬化钙化的影响和相关机制仍不清楚。在当前的研究中，我们给 apoE 缺陷 (apoE) 小鼠喂食高脂饮食 (HFD)，同时用 PB2 治疗动物 18 周。在研究结束时，我们收集了血液和主动脉样本以确定动脉粥样硬化和血管钙化。我们发现PB2治疗使面主动脉、胸主动脉和腹主动脉的病变分别减少了21.4%、24.6%和33.5%，并使主动脉根部的窦病变减少了17.1%。 PB2 还增加了病变区域的 α-平滑肌肌动蛋白表达和胶原蛋白含量。在主动脉根部，PB2 使动脉粥样硬化钙化面积减少了 75.8%。在体外，PB2 抑制无机磷酸盐诱导的 HASMC 和主动脉环成骨。从机制上讲，PB2处理显着下调骨形态发生蛋白2和RUNX2的表达。此外，PB2 抑制 ERK1/2 phoapoEmice 和钙化 HASMC 的主动脉根部斑块的磷酸化。相反，C2-MEK1-mut 或表皮生长因子激活 ERK1/2 磷酸化可以部分恢复 PB2 抑制的 RUNX2 表达或 HASMC 钙化。总之，我们的研究表明 PB2 通过灭活 ERK1/2-RUNX2 通路来抑制血管钙化。我们的研究还表明，PB2 可以成为血管钙化治疗的潜在选择。