点击此处阅读完整文章。< /p>摘要标题：
余甘子提取物通过上调人卵巢癌细胞中的细胞和外泌体 miR-375 来下调促血管生成分子。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 4 月 25 日。Epub 2016 年 4 月 25 日。PMID：27129171
摘要作者：Alok De、Benjamin Powers、Archana De、建平Zhou、Siddarth Sharma、Peter Van Veldhuizen、Ajay Bansal、Ramratan Sharma、Mukut Sharma
文章隶属关系：Alok De
摘要：卵巢癌 (OC) 对当前的治疗策略具有高度抵抗力基于手术、化疗和放射治疗的结合。我们最近在体外和体内证明了余甘子提取物（余甘子，AE）对 OC 细胞的抗肿瘤作用。我们假设 tAE 通过 microRNA (miR) 调节机制减弱 OC 的生长。 AE 对 SKOV3 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用 (P≤0.001) 以及异种移植小鼠模型中肿瘤生长的 90% 以上的衰减表明存在多个靶点。与 OC 相关的 microRNA 的 RT-qPCR 分析显示，在 AE 处理的 SKOV3 细胞中，miR-375 的表达增加了 2,000 倍以上，但被外源 miR-375 抑制剂阻断（P≤0.001）。 AE还降低了IGF1R（miR-375的靶标）（P≤0.001）和SNAIL1（P≤0.002）的基因和蛋白表达，SNAIL1是一种抑制E-钙粘蛋白表达的EMT相关转录因子（P≤0.003）。 AE增加E-钙粘蛋白表达（P≤0.001）。用AE处理SKOV3细胞导致培养基中外泌体中的miR-375增加（P≤0.01）。最后，在 SKOV3 衍生的异种移植肿瘤减毒过程中，AE 显着降低了 IGF1R 和 SNAIL1 蛋白的表达。总之，这些结果表明 AE 调节癌细胞通过激活 miR-375 并靶向 OC 细胞中的 IGF1R 和 SNAIL1 来调节肿瘤微环境。