肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 减少肠道维生素 C 摄取：NF-κB 介导的信号传导的作用。
摘要来源：Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol。 2018年4月6日。Epub 2018年4月6日。PMID：29631379
摘要作者：Veedamali S Subramanian、Subrata Sabui、 Ganapathy A Subramenium、Jonathan S Marchant、Hamid M Said
文章隶属关系：Veedamali S Subramanian
摘要：钠依赖性维生素 C 转运蛋白-1 (SVCT-1) 是主要转运蛋白介导肠道维生素C的吸收。肠道炎症和长期感染与血清和肠粘膜TNF-α水平升高有关，这也对肠道吸收过程产生深远影响。 TNF-α 水平升高与 IBD 的发病机制和营养吸收不良有关，而这些患者的维生素 C 水平较低。迄今为止，很少有人发现众所周知，TNF-α 对肠道吸收维生素 C 的影响。我们使用多种肠道制剂研究了 TNF-α 对抗坏血酸 (AA) 转运的影响。 IBD患者中hSVCT-1 mRNA的表达水平显着降低。 TNF-α 处理的 Caco-2 细胞和小鼠显示出对肠道 C-AA 摄取的显着抑制。这种抑制与 TNF-α 处理的 Caco-2 细胞、小鼠空肠和肠类中 SVCT-1 蛋白、mRNA 和 hnRNA 水平的显着降低相关。此外，TNF-α 对 SLC23A1 启动子活性产生显着抑制。此外，用雷公藤红醇（NF-κB抑制剂）处理Caco-2细胞可阻断TNF-α对AA摄取、SVCT-1蛋白和mRNA表达以及SLC23A1启动子活性的抑制作用。 TNF-α 治疗还导致 HNF1α 表达显着降低，HNF1α 驱动 SLC23A1 启动子的基础活性，而雷公藤红素可逆转这种效应。这些共同发现研究表明，TNF-α 抑制肠道 AA 摄取，并且这种效应至少部分是通过 NF-κB 途径在 SLC23A1 基因的转录水平上介导的。