摘要标题：
维生素 C 缺乏通过激活转化生长因子-β 信号传导加剧糖尿病肾小球损伤。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2017年09月；1861(9):2186-2195。 Epub 2017 年 6 月 23 日。PMID：28652077
摘要作者：吉星、胡新华、邹超春、阮洪峰、范雪英、唐超、魏石、刘梅、朱海滨、Musaddique Hussain、曾令辉、张晓东、吴希梅
文章所属单位：季星
摘要：背景：糖尿病的特征是高血糖和过度氧化，导致糖尿病人和实验性糖尿病患者的维生素 C (VC) 减少 动物。在此，我们了解 VC 缺乏对糖尿病肾损伤的影响，并探讨其潜在机制。
方法：l-古洛糖酸内酯氧化对基因上无法合成 VC 的传统基因敲除 (Gulo-/-) 小鼠进行链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤，并通过生化和组织学方法评估 VC 缺乏的作用。培养大鼠系膜细胞以研究其潜在机制。
结果：功能上，VC 缺乏会加重链脲佐菌素诱导的肾功能不全，显示 Gulo-/- 小鼠的尿白蛋白、水摄入量和尿量增加。从形态上看，VC缺乏加剧了链脲佐菌素诱导的肾损伤，表现为肾小球扩张增加，高碘酸-希夫-和马森-阳性物质沉积，以及Gulo-/肾小球中α-平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白和4型胶原的表达。 - 老鼠。从机制上讲，VC 激活蛋白激酶 B (Akt) 来破坏 Ski 的稳定性，从而诱导 Smad7 的表达，从而抑制 TGF-β/S系膜细胞中的 Mad 信号传导和细胞外基质沉积。
结论：VC 对于糖尿病患者的肾功能维持至关重要。 span>
一般意义：对 VC 损失的补偿可以是治疗糖尿病肾损伤的有效疗法。