无论 ODS 大鼠肠道微生物群是否存在，抗坏血酸缺乏都会诱导肝脏和肠道炎症相关基因的表达。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2020 年 12 月；86:108485。 Epub 2020 年 8 月 20 日。PMID：32828899
摘要作者：Noe Kawade、Atsushi Murai、Wakana Suzuki、Kenzaburo Takeuchi、 Makoto Kondo、Misato Kobayashi、Fumihiko Horio
文章隶属关系：Noe Kawade
摘要：我们之前已经证明，抗坏血酸 (AsA) 缺乏会导致成骨中肝脏和肠道的炎症变化Disorder Shionogi (ODS) 大鼠，无法合成 AsA。我们认为 AsA 缺乏会增加肠道白细胞介素 (IL)-6 的产生，从而刺激肝急性期蛋白 (APP) 通过门静脉表达。在这项研究中，我们确定了这些肝脏和我是否在无菌 (GF) ODS 大鼠中诱导 AsA 缺乏引起的肠道炎症变化。雄性无特定病原体（SPF）ODS大鼠在SPF条件下饲喂含600 mg AsA/kg的基础饮食（对照组）或无AsA饮食（AsA缺乏组），而雄性GF ODS大鼠则连续18天。在 GF 条件下饲喂基础饮食（对照组）或不含 AsA 的饮食（AsA 缺乏组）。首先，AsA 缺乏显着升高 SPF 和 GF 大鼠肝脏 APP 的表达。在一些 APP 的肝脏 mRNA 水平中，观察到 GF 和 AsA 缺乏效应之间存在显着的相互作用。其次，AsA 缺乏会升高 SPF 和 GF 大鼠肠道 IL-6 和 IL-1β mRNA 水平，并且在空肠和盲肠的这些 mRNA 水平中观察到 GF 和 AsA 缺乏效应之间存在显着的相互作用。在 SPF 和 GF 大鼠中，AsA 缺乏会升高门脉 IL-6 浓度。这些结果表明，AsA 缺乏会导致肝脏和肠道炎症变化。对 GF 和 SPF ODS 大鼠的研究表明，AsA 缺乏可直接诱导肠道炎症变化，而无需肠道菌群的参与。