抗坏血酸缺乏会增加 ODS 大鼠门静脉内毒素流入和肝脏炎症基因表达。
摘要来源:营养。 2015 年 2 月;31(2):373-9。 Epub 2014 年 8 月 1 日。PMID:25592017
摘要作者:Yuki Tokuda、Natsuko Miura、Misato Kobayashi、Yukiko Hoshinaga、 Atsushi Murai、Hiroaki Aoyama、Hiroyuki Ito、Tatsuya Morita、Fumihiko Horio
文章隶属:Yuki Tokuda
摘要:目标: span>本研究的目的是确定抗坏血酸 (AsA) 缺乏是否会导致内毒素流入从胃肠道进入门静脉血会导致肝脏的炎症变化。
方法:AsA 缺乏的机制在成骨 Di 中研究了引起肝脏炎症变化soorder Shionogi (ODS) 大鼠(无法合成 AsA)。雄性 ODS 大鼠(6 周龄)喂食含有足够(300 mg/kg)AsA 的饮食(对照组)或不含 AsA 的饮食(AsA 缺乏组)14 或 18 天。 p>
结果:第 14 天,肝脏急性时相蛋白 mRNA 水平与炎症相关AsA 缺乏组中的基因显着高于对照组,并且 AsA 缺乏导致的这些升高在第 18 天加剧。与对照组的相应值相比,AsA 缺乏组的肝脏在第 14 天也显着升高。 AsA 缺乏导致肝、脾和肺中 IL-1β mRNA 水平升高。此外,在第14天和第18天,AsA缺陷组的门静脉血内毒素浓度显着高于对照组,并且在 AsA 缺陷大鼠中发现血清 IL-1β 浓度与门静脉内毒素浓度之间存在显着相关性。在回肠组织的组织学分析中,AsA 缺乏导致每绒毛杯状细胞的数量增加。
结论:这些结果表明,AsA缺乏引起的内毒素从胃肠道流入门静脉血,导致肝脏炎症变化。