afzelin 的黑素细胞保护作用是由 Nrf2-ARE 信号通路通过 GSK-3β 失活介导的。
摘要来源：Exp Dermatol。 2017年09月；26(9):764-770。 Epub 2017 年 4 月 11 日。PMID：27992083
摘要作者：Eunsun Jung、Jin Hee Kim、Mi Ok Kim、Sang Yeol Lee、Jongsung Lee
文章隶属关系：Eunsun Jung
摘要：白癜风是一种后天性疾病，其特征是色素脱失、皮肤病变，是由色素生成细胞、黑素细胞死亡引起的。氧化应激的发生已被认为是白癜风黑素细胞变性的发病机制。因此，在本研究中，我们研究了afzelin对人表皮黑素细胞氧化应激的细胞保护作用及其作用机制。我们发现阿夫泽林显着抑制过氧化氢诱导的细胞死亡、细胞死亡r 黑素细胞中活性氧的产生和脂质过氧化。在抗氧化反应元件（ARE）-荧光素酶报告基因测定中，afzelin 以浓度依赖性方式增加 ARE-荧光素酶报告基因活性。一致地，抗氧化基因的表达，包括 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2)、血红素加氧酶-1 (HO-1) 和过氧化氢酶，通过阿夫泽林治疗得到增强。 Nrf2 的核易位也因阿夫泽林治疗而增加。此外，afzelin 处理还可诱导糖原合成酶激酶 3β (GSK-3β) 的磷酸化。 Nrf2-siRNA 表达降低了 afzelin 处理对 HO-1 基因表达的增强作用。此外，我们发现 Nrf2-siRNA 的表达显着减弱了 afzelin 对过氧化氢的细胞保护作用。这些数据表明，afzelin 对过氧化氢的细胞保护作用可能是由 Nrf2-ARE 信号通过 GSK-3β 失活介导的。我们的数据表明afzelin 在预防黑素细胞氧化应激诱导损伤方面的新用途及其作为白癜风治疗药物的潜力。