低碳水化合物饮食破坏了胰岛素抵抗和体重增加之间的关联。
摘要来源：新陈代谢。 2009 年 8 月；58(8)：1116-22。 Epub 2009 年 6 月 18 日。PMID：19439329
摘要作者：Jose O Leite、Ryan DeOgburn、Joseph C Ratliff、Randy Su、Jeff S Volek、 Mary M McGrane、Alan Dardik、Maria Luz Fernandez
文章隶属关系：康涅狄格大学营养科学系，Storrs, CT 06269, USA。
摘要：治疗代谢的基石综合征和胰岛素抵抗是饮食干预。据报道，低碳水化合物饮食（LCD）和低脂饮食（LFD）都可以减轻体重并改善这些状况。与受试者坚持饮食相关的因素之一是饱腹感。本研究的目的是评估 LCD 和 LFD 对体重、食欲激素和胰岛素抵抗的影响。20 只豚鼠被随机分配至 LCD 或 LFD（分别为 60%:10%:30% 或 20%:55%:25% 的能量来自脂肪/碳水化合物/蛋白质），为期 12 周。每周记录体重和食物摄入量。此后，处死动物并获取血浆以测量血浆葡萄糖和胰岛素、食欲激素和酮体。喂食 LCD 的豚鼠比喂食 LFD 的豚鼠体重增加更多。每天摄入的食物量（以克为单位）在各组之间没有差异，这表明食物密度和胃扩张在饱腹感中发挥了作用。瘦素水平没有差异，这排除了 LCD 组瘦素抵抗的假设。然而，喂食 LCD 的动物血浆胰高血糖素样肽-1 降低了 47.1% (P<.05)。各组之间的血浆葡萄糖、血浆胰岛素和胰岛素敏感性没有差异。然而，饲喂 LFD 的较重动物的胰岛素敏感性受损，而饲喂 LCD 的动物则没有观察到这种情况。这些发现表明，萨蒂ty 取决于摄入的食物量。饲喂 LCD 的动物的体重增加可能与其较高的热量摄入、较低水平的胰高血糖素样肽-1 和较高的蛋白质消耗有关。 LCD 的采用促进了一种独特的代谢状态，可以防止胰岛素抵抗，即使是体重增加的豚鼠也是如此。体重增加和胰岛素抵抗之间的关联似乎取决于高碳水化合物摄入量。