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茶黄素通过激活减弱 TBHP 诱导的内皮细胞氧化应激PI3K/AKT/Nrf2 并加速大鼠伤口愈合。
摘要来源：Front Bioeng Biotechnol。 2022 年；10：830574。 Epub 2022 年 3 月 2 日。PMID：35309982
摘要作者：陈大雷、吴志坚、吴鲁宁、蒋景涛、桂女胡
文章来源：陈大雷
摘要：由于创面床下血管生成不良，伤口的治疗仍然是一个临床挑战，而且患者越来越需要功能性和美观性伤疤。先前的报道表明，茶黄素可以诱导血管生成并终止缺血性心血管疾病的进展，但可用的治疗方法有限用于处理皮肤伤口的标签。在这项研究中，我们的工作发现，暴露于茶黄素的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）可以减轻叔丁基过氧化氢（TBHP）诱导的细胞凋亡和细胞功能障碍。通过细胞管形成、迁移和粘附来评估 HUVEC 的细胞活性。从机制上讲，茶黄素通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT)/核因子（红细胞衍生 2）样 2 (Nrf2) 轴，保护 HUVEC 免受 TBHP 刺激的细胞凋亡，因此 Nrf2沉默可以部分消除茶黄素治疗的细胞保护作用。在实验中，口服茶黄素可以增强再生组织的血管化并加速伤口愈合。总之，我们的数据为茶黄素治疗伤口愈合提供了新的证据，并证明了茶黄素的潜在机制，可用作皮肤伤口治疗的潜在药物.