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摘要标题：
芦荟蛋白通过激活凋亡和自噬途径，亚G1细胞周期停滞和线粒体膜电位的破坏，在二帕卡-2和panc-1人类胰腺腺癌细胞系中发挥有效的抗癌作用。
摘要来源：
J BUON. 2019 Mar-Apr;24(2):746-753. PMID: 31128032
文章所属：
yiqun du
文章摘要：
目的：通过评估其对自噬细胞死亡，线粒体膜电位（λψm）损失和细胞周期停滞的影响，研究芦荟蛋白对Miapaca-2和Panc-1人类胰腺癌癌细胞系的抗癌作用。方法：使用MTT分析来检查芦荟蛋白对这些细胞的抗增殖作用，并使用倒相对比度和荧光显微镜来评估凋亡诱导。进行了流式细胞仪，以检查芦荟卵素对λψm和细胞周期相分布的影响。结果：研究结果表明，芦荟蛋白在两个胰腺癌细胞中诱导剂量依赖性细胞毒性，其二帕卡-2细胞比Panc-1更易感，并抑制癌细胞群的形成。芦荟蛋白处理的细胞表现出细胞收缩，以及正常细胞形态的变形。此外，这些细胞显示染色质凝结，膜吹动和主要发出的红色荧光，这表明凋亡。用芦荟卵素（10、40和80µM）治疗后，早期凋亡细胞百分比分别增加到17.5％，39.6和58.8％，而晚期凋亡细胞百分比分别增加到22.3％，27.6和37.2％。芦荟蛋白处理的细胞以及依赖剂量依赖性的SUB-G1细胞周期停滞也有明显增加的λψm损失。此外，芦荟EMODIN治疗导致轻链3（LC3）-L向LC3-LL的转化大大增强，并且这种增加被证明遵循芦荟EMODIN剂量依赖性模式，因此表明芦荟卵异素可能诱导自噬，除凋亡外还可能诱导自噬。结论：总而言之，芦荟蛋白抑制了人类胰腺癌细胞中癌细胞的生长，并表明这些抗癌作用是通过凋亡和自噬途径介导的，细胞周期停滞和线粒体膜电位的丧失。